Patogeneza skutków ubocznych radioterapii w tkankach prawidłowych
PDF

Słowa kluczowe

radioterapia
DNA
wolne rodniki
promieniowrażliwość
wczesne skutki uboczne promieniowania
późne skutki uboczne promieniowania
RIBE

Jak cytować

Rzewuska, Karolina. 2021. “Patogeneza skutków Ubocznych Radioterapii W Tkankach prawidłowych”. Zeszyty Naukowe Wielkopolskiego Centrum Onkologii 17 (4): 9-15. https://doi.org/10.21641/los.2020.17.4.189.

Abstrakt

Kluczowym wyzwaniem w radioterapii jest dobranie odpowiednich maksymalnych dawek promieniowania docierających do komórek nowotworowych przy jednoczesnej minimalizacji uszkodzeń zdrowej tkanki.   Powodzenie radioterapii w zwalczaniu guza zależy głównie od całkowitej dawki podanej w trakcie  leczenia, zaś tolerancja na promieniowanie tkanek prawidłowych stanowi pewne ograniczenie w doborze maksymalnych dawek. W celu uniknięcia niepożądanych skutków po radioterapii pewnych progów dawek nie powinno się przekraczać. Ryzyko uszkodzenia popromiennego tkanek prawidłowych zwiększa się wraz z dawką całkowitą, liczbą frakcji radioterapii oraz objętością tkanek, które zostały napromienione. Szczególnie podatnymi na powikłania są pacjenci poniżej 10 roku życia oraz pacjenci powyżej 70 roku życia.

Wykorzystywane promieniowanie jonizujące w radioterapii powoduje uszkadzanie struktur komórkowych, odpowiedzialnych za podstawowe procesy komórkowe. Promienie X zderzają się z elektronami powodując  jonizację cząsteczek.  Elektrony te tracą zdolność do prawidłowego funkcjonowania w obrębie komórki. W przebiegu tego procesu uszkodzony zostaje kwas deoksyrybonukleinowy (DNA- z ang. deoxyribonucleic acid) co może powodować mutacje. Najbardziej podatnymi na popromienne uszkodzenia są komórki krwiotwórcze, komórki śródbłonka, śluzówek i przewodu pokarmowego. Można więc wyróżnić kilka efektów po kontakcie żywej komórki z promieniowaniem jonizującym. Pierwszym z nich może być tak duże uszkodzenie komórki, że nie będzie ona  w stanie pełnić swoich funkcji i dojdzie do jej śmierci. Komórka może też stracić swoją zdolność do ,,reprodukcji” mimo, iż pozostaje żywa. Kod DNA może zostać uszkodzony na tyle, że powstające kopie komórek będą się znacznie różnić od komórki pierwotnej. Promieniowanie może też nie wywołać skutków ubocznych i nie mieć wpływu na komórkę.

PDF

Bibliografia

E. Louis, S.A. Mayer, L.P. Rowland, red. wyd. pol. W. Turaj. Merritt Neurologia - tom 1-2; Wyd Edra Urban & Partner. Rok 2017

W. Łobodziec. Podstawy fizyki promieniowania jonizującego na użytek radioterapii i diagnostyki radiologicznej. Wydawnictwo Uniwersytetu Śląskiego. Rok 2016, ISBN: 9788379963881

P.Jaracz. Promieniowanie jonizujące w środowisku człowieka. Fizyka. Skutki radiologiczne. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego. Rok 2001, ISBN: 83-235-0146-7

P.W. Lampert, R.L. Devis, Delayed effects of radiation on the human CNS-early and late delayed reactions.; Neurology, s. 912-917

Stone, Anscher, Coleman, McBride. Effects of radiation on normal tissue: consequences and mechanisms. The Lancet Oncology. Rok 2003; s. 529-536.

Bentzen, Constine, Deasy , Eisbruch , Jackson , Marks. Normal Tissue Effects in the Clinic (QUANTEC): an introduction to the scientific issues. Int J Radiat Oncol Biol Phys. Rok 2010

S.M. Bentzen. Preventing or reducing late side effects of radiation therapy: radiobiology meets molecular pathology. Nat Rev Cancer. Rok 2006; s.702-713.

J.S Haviland, M.Mannino, C.Griffin, N.Porta, M.Sydenham, J.M. Bliss, J. R. Yarnold. Late normal tissue effects in the arm and shoulder following lymphatic radiotherapy: Results from the UK START (Standardisation of Breast Radiotherapy) trials Radiother Oncol. Rok 2018 s.155-162.

Borgmann , Roper , El-Awady , Brackrock , Bigalke , Dork , Alberti , Dikomey , Dahm-Daphi. Indicators of late normal tissue response after radiotherapy for head and neck cancer: fibroblasts, lymphocytes, genetics, DNA repair, and chromosome aberrations.; Radiother Oncol. Rok 2002; s.141-152.

Sterpone , Cornetta , Padua , Mastellone , Giammarino , Testa , Tirindelli , Cozzi , Donato. DNA repair capacity and acute radiotherapy adverse effects in Italian breast cancer patients.; Mutat Res. Rok 2010; s. 43-48.

L.A. Jones,D. Scott , R.Cowan , S.A. Roberts. Abnormal radiosensitivity of lymphocytes from breast cancer patients with excessive normal tissue damage after radiotherapy: chromosome aberrations after low dose-rate irradiation.; Int J Radiat Biol. Rok 1995; s 519–528.

G.C. Barnett, C. M. L. West, A.M. Dunning, R. M. Elliott, C.E. Coles, P.D. P. Pharoah, N.G. Burnet.; Normal tissue reactions to radiotherapy.; Nat Rev Cancer. Feb; 9(2). Rok 2009; s. 134-142

S. Kirolikar, P. Prasannan, G.V. Raghuram, N.Pancholi, T.Saha, P.Tidke, P. Chaudhari, A. Shaikh, B.Rane, R.Pandey, H.Wani, N. K. Khare, S.Siddiqui, J. D’souza, R.Prasad, S. Shinde, S.Parab, N. K. Nair, K. Pal , I. Mittra. ;Prevention of radiation-induced bystander effects by agents that inactivate cell-free chromatin released from irradiated dying cells.; Cell Death & Diseasevolume 9, Artykuł nr 1142. Rok 2018

K.Ariyoshi, T.Miura, K. Kasai, Y.Fujishima, A.Nakata, M. Yoshida. Radiation-Induced Bystander Effect is Mediated by Mitochondrial DNA in Exosome-Like Vesicles.; Scientific Reports 9, Artykuł nr 9103. Rok 2019, s. 1-14

Wszyscy autorzy pracy muszą wyrazić pisemną zgodę na jej publikację. Oświadczenie pierwszego autora, że wszyscy współautorzy zapoznali się z praca i wyrazili zgodę na jej publikację jest również akceptowane. W momencie przyjęcia pracy do publikacji wszelkie prawa do jej wykorzystania przechodzą na właściciela czasopisma i jego praw autorskich. Praca nie może zostać opublikowana w żadnym innym wydawnictwie do czasu wykorzystania jej przez Redakcję Czasopisma. Po opublikowaniu praca pozostaje własnością Wielkopolskiego Centrum Onkologii, a jakiekolwiek jej wykorzystanie w całości lub w części, bez względu na nośnik i język, możliwe jest tylko po uzyskaniu pisemnej zgody Redakcji, która jest wyłącznym wydawcą i dystrybutorem czasopisma , z podaniem źródła.

Downloads

Download data is not yet available.