Tom 18 Nr 1 (2021), Prace poglądowe
Tom 18 Nr 1 (2021)

Znaczenie hipoksji w nowotworach głowy i szyi

Prace poglądowe
Opublikowane 15-03-2021
Kamila Romanowska
Klinika Chirurgii Głowy, Szyi i Onkologii Laryngologicznej, Pracownia Radiobiologii, Wielkopolskie Centrum Onkologii, Poznań, Polska
Julia Ostapowicz
Katedra Histologii i Embriologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Agnieszka A. Rawłuszko-Wieczorek
Katedra Histologii i Embriologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Katedra i Klinika Chirurgii Głowy, Szyi i Onkologii Laryngologicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Wielkopolskie Centrum Onkologii
Wojciech Golusiński
Katedra i Klinika Chirurgii Głowy, Szyi i Onkologii Laryngologicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Wielkopolskie Centrum Onkologii, Zakład Fizyki Medycznej, Pracownia Radiobiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Wielkopolskie Centrum Onkologii
PDF

Słowa kluczowe

nowotwory głowy i szyi
hipoksja
czynniki indukowane hipoksją
head and neck cancer
hypoxia
hypoxia-inducible factor

Jak cytować

Romanowska, Kamila, Julia Ostapowicz, Agnieszka A. Rawłuszko-Wieczorek, and Wojciech Golusiński. 2021. “Znaczenie Hipoksji W Nowotworach głowy I Szyi”. Zeszyty Naukowe Wielkopolskiego Centrum Onkologii 18 (1): 1-7. https://doi.org/10.21641/los.2021.18.1.195.
ACM ACS APA ABNT Chicago (autor-data) Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver AMA

Pobierz cytowania

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Abstrakt

Zaburzenia kontroli stężenia parcjalnego tlenu odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworów. Komórki nowotworowe guzów litych są w szczególności podatne na niedotlenienie (hipoksję) w wyniku niekontrolowanego wzrostu guza oraz niskiego i chaotycznego unaczynienia w rejonie nowotworowym. Zmniejszone ciśnienie tlenu w komórkach guza wiąże się z bardziej agresywnym fenotypem i zwiększonym potencjałem przerzutowym. W warunkach niedostatecznej ilości tlenu nowotwory adaptują się do panujących warunków aktywując geny odpowiedzialne za przeżycie komórek, neowaskularyzację oraz zahamowanie apoptozy. W przypadku nowotworów głowy i szyi, warunki hipoksji często korelowane są ze zmianami w metabolizmie komórkowym oraz odpowiedzi immunologicznej na radio- i chemioterapię.

PDF

Bibliografia

L. Q. M. Chow, „Head and Neck Cancer”, N. Engl. J. Med., 2020, doi:10.1056/NEJMra1715715

A. Argiris, M. V. Karamouzis, D. Raben, i R. L. Ferris, „Head and neck cancer”, Lancet Lond. Engl., t. 371, nr 9625, s. 1695–1709, maj 2008, doi: 10.1016/S0140-6736(08)60728-X.

E.-L. Göttgens, C. Ostheimer, P. N. Span, J. Bussink, i E. M. Hammond, „HPV, hypoxia and radiation response in head and neck cancer”, Br. J. Radiol., t. 92, nr 1093, sty. 2019, doi: 10.1259/bjr.20180047.

C. R. Leemans, P. J. F. Snijders, i R. H. Brakenhoff, „The molecular landscape of head and neck cancer”, Nat. Rev. Cancer, t. 18, nr 5, Art. nr 5, maj 2018, doi: 10.1038/nrc.2018.11.

M. Prasad, S. Jagadeeshan, M. Scaltriti, I. Allon, i M. Elkabets, „In Vitro Establishment of a Genetically Engineered Murine Head and Neck Cancer Cell Line using an Adeno-Associated Virus-Cas9 System”, JoVE J. Vis. Exp., nr 155, s. e60410, sty. 2020, doi: 10.3791/60410.

P. K. Ha, S. S. Chang, C. A. Glazer, J. A. Califano, i D. Sidransky, „Molecular techniques and genetic alterations in head and neck cancer”, Oral Oncol., t. 45, nr 4–5, s. 335–339, 2009, doi: 10.1016/j.oraloncology.2008.05.015.

X. Jing i in., „Role of hypoxia in cancer therapy by regulating the tumor microenvironment”, Mol. Cancer, t. 18, lis. 2019, doi: 10.1186/s12943-019-1089-9.

G. L. Semenza i G. L. Wang, „A nuclear factor induced by hypoxia via de novo protein synthesis binds to the human erythropoietin gene enhancer at a site required for transcriptional activation.”, Mol. Cell. Biol., t. 12, nr 12, s. 5447–5454, grudz. 1992.

C.-J. Hu, A. Sataur, L. Wang, H. Chen, i M. C. Simon, „The N-Terminal Transactivation Domain Confers Target Gene Specificity of Hypoxia-inducible Factors HIF-1α and HIF-2α”, Mol. Biol. Cell, t. 18, nr 11, s. 4528–4542, lis. 2007, doi: 10.1091/mbc.E06-05-0419.

H. Tian, S. L. McKnight, i D. W. Russell, „Endothelial PAS domain protein 1 (EPAS1), a transcription factor selectively expressed in endothelial cells”, Genes Dev., t. 11, nr 1, s. 72–82, sty. 1997, doi: 10.1101/gad.11.1.72.

M. Mandl i R. Depping, „Hypoxia-Inducible Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator (ARNT) (HIF-1β): Is It a Rare Exception?”, Mol. Med., t. 20, nr 1, s. 215–220, maj 2014, doi: 10.2119/molmed.2014.00032.

T. Jokilehto i P. M. Jaakkola, „The role of HIF prolyl hydroxylases in tumour growth”, J. Cell. Mol. Med., t. 14, nr 4, s. 758–770, kwi. 2010, doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01030.x.

H. Choudhry i A. L. Harris, „Advances in Hypoxia-Inducible Factor Biology”, Cell Metab., t. 27, nr 2, s. 281–298, luty 2018, doi: 10.1016/j.cmet.2017.10.005.

V. H. Haase, „Regulation of erythropoiesis by hypoxia-inducible factors”, Blood Rev., t. 27, nr 1, s. 41–53, sty. 2013, doi: 10.1016/j.blre.2012.12.003.

G. L. Semenza, „Regulation of Oxygen Homeostasis by Hypoxia-Inducible Factor 1”, Physiology, t. 24, nr 2, s. 97–106, kwi. 2009, doi: 10.1152/physiol.00045.2008.

D. Watts i in., „Hypoxia Pathway Proteins are Master Regulators of Erythropoiesis”, Int. J. Mol. Sci., t. 21, nr 21, paź. 2020, doi: 10.3390/ijms21218131.

N. D. Seibold, S. E. Schild, M. P. Gebhard, F. Noack, i D. Rades, „Prognosis of patients with locally advanced squamous cell carcinoma of the head and neck: Impact of tumor cell expression of EPO and EPO-R”, Strahlenther. Onkol., t. 189, nr 7, s. 559–565, lip. 2013, doi: 10.1007/s00066-013-0320-7.

F. Grebien i in., „Stat5 activation enables erythropoiesis in the absence of EpoR and Jak2”, Blood, t. 111, nr 9, s. 4511–4522, maj 2008, doi: 10.1182/blood-2007-07-102848.

A. Mohyeldin i in., „Erythropoietin Signaling Promotes Invasiveness of Human Head and Neck Squamous Cell Carcinoma”, Neoplasia N. Y. N, t. 7, nr 5, s. 537–543, maj 2005.

A. Wilson i in., „c-Myc controls the balance between hematopoietic stem cell self-renewal and differentiation”, Genes Dev., t. 18, nr 22, s. 2747–2763, lis. 2004, doi: 10.1101/gad.313104.

M. Tanaka, Y. Hirabayashi, T. Sekiguchi, T. Inoue, M. Katsuki, i A. Miyajima, „Targeted disruption of oncostatin M receptor results in altered hematopoiesis”, Blood, t. 102, nr 9, s. 3154–3162, lis. 2003, doi: 10.1182/blood-2003-02-0367.

M. Henke i in., „Do Erythropoietin Receptors on Cancer Cells Explain Unexpected Clinical Findings?”, J. Clin. Oncol., t. 24, nr 29, s. 4708–4713, paź. 2006, doi: 10.1200/JCO.2006.06.2737.

X. Lv i in., „The role of hypoxia-inducible factors in tumor angiogenesis and cell metabolism”, Genes Dis., t. 4, nr 1, s. 19–24, grudz. 2016, doi: 10.1016/j.gendis.2016.11.003.

R. S. Apte, D. S. Chen, i N. Ferrara, „VEGF in Signaling and Disease: Beyond Discovery and Development”, Cell, t. 176, nr 6, s. 1248–1264, mar. 2019, doi: 10.1016/j.cell.2019.01.021.

R. R. Ramjiawan, A. W. Griffioen, i D. G. Duda, „Anti-angiogenesis for cancer revisited: Is there a role for combinations with immunotherapy?”, Angiogenesis, t. 20, nr 2, s. 185–204, maj 2017, doi: 10.1007/s10456-017-9552-y.

P. Carmeliet i R. K. Jain, „Molecular mechanisms and clinical applications of angiogenesis”, Nature, t. 473, nr 7347, s. 298–307, maj 2011, doi: 10.1038/nature10144.

I. Micaily, J. Johnson, i A. Argiris, „An update on angiogenesis targeting in head and neck squamous cell carcinoma”, Cancers Head Neck, t. 5, nr 1, s. 5, kwi. 2020, doi: 10.1186/s41199-020-00051-9.

D. Kumar, „Regulation of glycolysis in head and neck squamous cell carcinoma”, Postdoc J. J. Postdr. Res. Postdr. Aff., t. 5, nr 1, s. 14–28, sty. 2017.

S.-J. Li, W. Guo, G.-X. Ren, G. Huang, T. Chen, i S.-L. Song, „Expression of Glut-1 in primary and recurrent head and neck squamous cell carcinomas, and compared with 2-[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose accumulation in positron emission tomography”, Br. J. Oral Maxillofac. Surg., t. 46, nr 3, s. 180–186, kwi. 2008, doi: 10.1016/j.bjoms.2007.11.003.

J. Chen, S. Zhang, Y. Li, Z. Tang, i W. Kong, „Hexokinase 2 overexpression promotes the proliferation and survival of laryngeal squamous cell carcinoma”, Tumor Biol., t. 35, nr 4, s. 3743–3753, kwi. 2014, doi: 10.1007/s13277-013-1496-2.

S. Blatt i in., „Lactate as a predictive marker for tumor recurrence in patients with head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) post radiation: a prospective study over 15 years”, Clin. Oral Investig., t. 20, nr 8, s. 2097–2104, lis. 2016, doi: 10.1007/s00784-015-1699-6.

Y.-D. Wang, S.-J. Li, i J.-X. Liao, „Inhibition of Glucose Transporter 1 (GLUT1) Chemosensitized Head and Neck Cancer Cells to Cisplatin”, Technol. Cancer Res. Treat., t. 12, nr 6, s. 525–535, grudz. 2013, doi: 10.7785/tcrt.2012.500343.

Wszyscy autorzy pracy muszą wyrazić pisemną zgodę na jej publikację. Oświadczenie pierwszego autora, że wszyscy współautorzy zapoznali się z praca i wyrazili zgodę na jej publikację jest również akceptowane. W momencie przyjęcia pracy do publikacji wszelkie prawa do jej wykorzystania przechodzą na właściciela czasopisma i jego praw autorskich. Praca nie może zostać opublikowana w żadnym innym wydawnictwie do czasu wykorzystania jej przez Redakcję Czasopisma. Po opublikowaniu praca pozostaje własnością Wielkopolskiego Centrum Onkologii, a jakiekolwiek jej wykorzystanie w całości lub w części, bez względu na nośnik i język, możliwe jest tylko po uzyskaniu pisemnej zgody Redakcji, która jest wyłącznym wydawcą i dystrybutorem czasopisma , z podaniem źródła.

Downloads

Download data is not yet available.

Podobne artykuły

Możesz również Rozpocznij zaawansowane wyszukiwanie podobieństw dla tego artykułu.